病毒学报

2021, v.37(03) 621-632

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CVB3诱导的急性心肌炎C57BL/6小鼠模型转录组分析
Transcriptomic Analysis of CVB3 Induced Acute Viral Myocarditis in C57BL/6 Mouse Model

刘宓;高荣保;韩俊;

摘要(Abstract):

研究柯萨奇病毒B3(CVB3)感染小鼠所引起的心肌组织转录组变化规律。C57BL/6小鼠腹腔接种浓度为104TCID50的CVB3,建立C57BL/6急性病毒性心肌炎小鼠模型,逐日测量体重。接种第3、6、9、11和14d分别取心脏,计算心脏指数,并取部分心肌组织进行HE染色分析病理学改变;病毒接种后的第3、第6和第9d,取部分组织匀浆进行转录组测序,分析三个时间点的共同差异表达基因,对其进行GO和KEGG信号通路的富集,并对其中12个基因进行了qRT-PCR的验证。在CVB3感染后,小鼠体重下降至对照组的80%,心脏指数在第3d明显升高,随后逐渐下降。通过转录组分析找到100个共同差异基因,从中选出的12个基因,经qRT-PCR验证与转录组表达趋势一致。GO和KEGG信号通路富集发现,CVB3感染后,小鼠心肌组织出现病毒性心肌炎、NK细胞通路,T、B细胞激活及先天性免疫反应通路的改变。差异基因的蛋白与蛋白互作网络分析显示,先天性免疫中MHC-Ⅰ型分子蛋白基因H2-Q7、H2-K1、H2-D1等,NK细胞毒作用通路中的Gzmb、Gzma,以及蛋白酶体信号通路基因Psmb8、Psmb9、Psmb10和lfit3位于相互作用中心。CVB3感染C57BL/6小鼠心肌组织的转录组变化涉及病毒性心肌炎、NK细胞和T、B细胞激活及先天性免疫反应等通路。CVB3感染引起的急性病毒性心肌炎是多通路和多基因综合作用的结果。

关键词(KeyWords): CVB3;病毒性心肌炎;C57BL/6小鼠;转录组;信号通路

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation):

作者(Author): 刘宓;高荣保;韩俊;

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DOI: 10.13242/j.cnki.bingduxuebao.003976

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