病毒学报

2021, v.37(03) 567-574

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右美托咪定对HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制
Effect and Mechanism of Dexmedetomidine on HIV-1-coated Glycoprotein Gp120 induced Learning and Memory Impairment of Rats

董芳娟;赵瑞丽;张煜;郝宇卉;魏增云;皇甫亮;

摘要(Abstract):

人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)包膜糖蛋白gp120促进P2X7受体激活与AIDS痴呆综合征的发生密切相关。右美托咪定(Dex)具有神经保护作用,在创伤性脑损伤大鼠中能够抑制P2X7受体表达并改善认知功能,但Dex在AIDS痴呆综合征中的治疗作用尚不明确。为了研究Dex对HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制,本研究将SD大鼠分为对照组、gp120组、BzATP组、gp120+Dex组、gp120+Dex+BzATP组,进行侧脑室灌注gp120、P2X7受体激动剂BzATP组或腹腔注射Dex的操作。采用定位航行实验检测逃避潜伏期,空间探索实验检测探索时间,试剂盒检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量,DHE荧光探针检测活性氧簇(ROS)的含量,western blot检测P2X7受体、NLPR3、caspase-1、p-p38MAPK的表达水平。结果显示,与对照组比较,gp120组的逃避潜伏期延长,探索时间缩短,海马中IL-1β、IL-18、TNF-α、ROS、MDA的含量及P2X7受体、NLPR3、caspase-1、pp38MAPK的表达水平增加,SOD、GPx的含量降低;与gp120组比较,gp120+Dex组的逃避潜伏期缩短,探索时间延长,海马中IL-1β、IL-18、TNF-α、ROS、MDA的含量及P2X7受体、NLPR3、caspase-1、p-p38MAPK的表达水平降低,SOD、GPx的含量增加;与gp120+Dex组比较gp120+Dex+BzATP组的逃避潜伏期延长,探索时间缩短,海马中IL-1β、IL-18、TNF-α、ROS、MDA的含量及P2X7受体、NLPR3、caspase-1、p-p38MAPK的表达水平增加,SOD、GPx的含量降低。以上结果表明,Dex对HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导的大鼠学习记忆障碍具有改善作用,抑制P2X7受体及下游NLRP3、p-p38MAPK表达是介导这一改善作用的可能机制。

关键词(KeyWords): 人类免疫缺陷病毒;包膜糖蛋白gp120;右美托咪定;P2X7受体;炎症;氧化应激

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation):

作者(Author): 董芳娟;赵瑞丽;张煜;郝宇卉;魏增云;皇甫亮;

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DOI: 10.13242/j.cnki.bingduxuebao.003924

参考文献(References):

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